Вместе с плазмой начинают выходить в ткань лейкоциты - преимущественно нейтрофилы. В более глубокой части дермы воспалительный процесс выражен слабее. В эпидермисе острое воспаление выражается явлениями внутриклеточного отека - образованием вакуолей в протоплазме эпителиальных клеток, заполненных прозрачной жидкостью. Одновременно с этим развивается и межклеточный отек - скопление тканевой жидкости в промежутках между клетками. В эпидермисе по мере усиления отека можно наблюдать образование небольших полостей, заполненных серозным эксудатом. Эти микроскопические полости, сливаясь между собой, дают начало образованию пузырьков, уже заметных невооруженным глазом. Таким образом, микроскопическое исследование показывает, что основными патологоаиатомическими изменениями при острой экземе являются гиперемия и отек сосочкового слоя дермы, а в эпидермисе - отек и образование мельчайших полостей с серозной жидкостью. Острая экзема может продолжаться несколько недель. Затем острые явления воспаления стихают и экзема исчезает или же постепенно принимает черты клинической экземы. Но если даже острая экзема через несколько недель после начала заболевания исчезла, то часто остается наклонность к возобновлению заболевания к рецидивам острой -экземы. Рецидивы могут наступать в результате нового соприкосновения больного с прежним аллергеном, вызвавшим экзему. Если аллергическое состояние у больного продолжает нарастать, то рецидивы экземы могут быть вызваны и другими воздействиями, внешними и внутренними, которые раньше для больного не являлись раздражителями. В таких случаях мы видим, что повышенная чувствительность к одному раздражителю (так называемая моновалентная сенсибилизация) перешла в повышенную чувствительность к нескольким, иногда к очень многим раздражителям (так называемая поливалентная сенсибилизация). У ряда больных в связи с частыми рецидивами острая экзема переходит в хроническую.